A narkolepszia az orexinrendszer elégtelenségén alapuló neurológiai betegség, centrális hypersomnia, autoimmun, genetikus és környezeti etiológiával. Csak tüneti kezelése ismert, de szubsztitúciós kezelést ígérő orexinagonista szert fejlesztenek; az immunterápia eredményei ellentmondásosak.

Régen ismert, hogy a nem megfelelő táplálkozás károsítja az idegrendszer fejlődését. A múlt század közepén fedezték fel phenylketonuriás gyermekeknél, hogy a nem megfelelő táplálás következtében szellemi károsodás alakul ki. Ismert, hogy az alultápláltság, a vashiány esetén károsodik a mentális fejlődés. A táplálkozás és a mentális funkciók közötti kapcsolat lehetősége már régóta köztudomású.

Az utóbbi időben egyre nagyobb figyelem övezi a hisztaminintoleranciát, a diétás hisztamin vélt lebontási zavarából fakadó tünetegyüttest mint az aspecifikus gasztrointesztinális panaszok hátterében húzódó lehetséges kórképet. A hisztaminintolerancia pontos etiológiája még tisztázásra vár, így egyelőre nem állnak rendelkezésre egyértelmű ajánlások a kórkép diag­nosztikájáról, létjogosultságáról. Jelen összefoglaló cikkünkben szeretnénk áttekintést adni a tünetegyüttes hátteréről, okairól, diagnosztikájáról és a diamino-oxidáz (DAO) enzim mérésének szerepéről. Közleményünk célja, hogy ezen „divatos” kórkép diagnózisa és az ezzel járó diétás megszorítások csak indokolt esetben terheljék a betegeket.

A rhinovírus-fertőzés stimulálja a hisztamin-felszabadító faktort (HRF) és a HRF-reaktív immunglobulin-E-t, ezáltal fokozza az asztma súlyosságát és exacerbációit.

A valódi, súlyos kimenetelű nemkívánatos hatást okozó antibiotikumallergiák napjainkban ritkábbak, mint amennyi betegről tudni véli az egészségügyi személyzet a betegdokumentációk alapján. A pontatlan allergiás anamnézis a széles spektrumú antibiotikumok elleni rezisztencia növekedésével, a Clostrioides difficile gyakoribb előfordulásával, költségnöveléssel és számos egyéb kockázatokkal jár mind a járó-, mind a fekvőbeteg-ellátásban.

Nagy esetszámú vizsgálat bizonyította, hogy nincs összefüggés a proton-pumpa gátlók (PPI-k), ill. a hisztamin H2 receptor antagonisták használata, valamint a demencia kockázata között.

Az akut és sok esetben intenzív fájdalom csillapítása a fájdalomcsillapítási algoritmusok ismeretében a kórkép jellegéhez, a fájdalom nagyságához, a beteg egyéni kockázataihoz igazodó kell, hogy legyen. Számos esetben analgetikum is elégséges, más esetekben a gyulladáscsökkentés is fontos szempont a kórfolyamat jellege alapján. A leggyakrabban alkalmazott gyógyszercsoport a nem szteroid gyulladáscsökkentőké (NSAID). Ismert mellékhatások miatt a cél az NSAID dózis és alkalmazás időtartamának a lehető legrövidebbre való csökkentése. A fájdalom nagysága és intenzitása, a kórkép jellege alapján, az egyéni rizikótényezők mérlegelésével adhatók opioidok vagy ezekkel kombinált készítmények. 

Az asztma a légutak egyik leggyakoribb krónikus megbetegedése, amely­nek diagnózisa a különböző fenotípusok miatt komplikált. Emiatt szükséges a kórképek mögött megbújó mechanizmusok minél pontosabb feltárása, a gyulladás kialakulásában részt vevő sejtek – így az eozinofilok – funkcióinak még alaposabb megismerése.

A C1-inhibitor-hiány következtében kialakuló herediter angiooedema (C1- INH-HAE) jelentős betegségterhet ró a betegekre és családtagjaikra. Az elő­re meg nem jósolható angiooedemás epizódok, melyek akár életveszélyes állapot kialakulásához is vezethetnek, jelentősen befolyásolják a beteg életminőségét. A C1-INH-HAE kezelésének alapvető célja a betegek normális életvitelének biztosítása. Ennek leghatékonyabb módja az angiooedemás rohamok kialakulásának a megelőzése. A herediter angiooedemás betegek kezelésében mérföldkövet jelent, hogy 2021-ben elérhetővé vált az első cél­zott, orálisan adható profilaktikus gyógyszer, a kallikreingátló berotralstat.

A mastocytosis ritka megbetegedés. A 2016-os WHO-klasszifikáció a mieloproliferatív neoplasmák között, külön entitásként azonosítja. A be­tegség kialakulása többnyire a c-kit (D816V) mutációhoz köthető. Van bőrre lokalizált és szisztémás forma. A kóros hízósejtek szervinfiltrációt, illetve spontán aktiválódásuk a masztocitaaktivációs tüneteket eredményezhetik.