8
Szimpózium
nánk megfelelő módszert. Az eddigi
vizsgálatok alapján erre egyelőre nincs
lehetőség. Ezért egyet kell értenünk
Pánczél professzor álláspontjával is,
miszerint az antitest-pozitivitás nem
minden esetben jelenti a betegség ki-
alakulását, és a rendszeres vizsgálatok
megterhelők a beteg számára, a labo-
ratóriumi meghatározások (szigetsejt-
antitestek, HLA antigének vizsgálata)
csak néhány kiemelt intézetben végez-
hetők. Ugyanakkor a beteg (és a csa-
lád) számára a „fenyegetettség” érzeté-
nek fenntartása jelentős pszichés terhet
jelent. Emiatt az 1-es típusú cukorbe-
tegség előfázisainak kiterjedt szűré-
se, az immunstátus monitorozása nem
tűnik feltétlenül kívánatosnak (és kivi-
telezhetőnek sem). Alkalmazható len-
ne viszont egy másik módszer, amelyet
már több országban (Spanyolország,
Olaszország) széles körben bevezettek:
az iskolákban, óvodákban a falakra ki-
helyezett plakátokon ismertetik azokat
a tüneteket, amelyek felhívják a figyel-
met a betegség közeli megjelenésére
(
vagy akár a már kialakult betegség-
re). Ilyen tünet pl. az enurézis újbó-
li megjelenése, az indokolatlan fogyás
és fáradékonyság, az állandó szom-
jazás, szájszáradás. Ha ezekre a szü-
lő vagy a gondozó felfigyel, a súlyos
ketoacidózis és kóma kialakulása előtt
diagnosztizálható a betegség és elin-
dítható az adekvát kezelés.
A következő dolgozat a tübingeni
munkacsoport, Wagner és mtsai köz-
leménye a prediabéteszről és a 2-es
típusú diabétesz fenotípusairól. Az
előző közleményhez hasonlóan itt is
kiemelt szerepet kap az „előfázisok”,
az IFG és az IGT részletes leírása.
Mint ismeretes, az IFG-esetek 5%-a, az
IGT-esetek 10%-a megy át manifeszt
diabéteszbe 1 év alatt. Ha mindkét el-
térés fennáll, akkor a progresszió évi
20%.
Az IFG kialakulásában talán in-
kább az inzulinszekréció károsodása,
az IGT-ében inkább az inzulinrezisz-
tencia játszik szerepet. A kórállapot
létrejöttében szerepet játszó inzulin-
rezisztencia és genetikai eredetű béta-
sejt-működési elégtelenség súlyossága
betegenként eltérő lehet. A minden-
napi gyakorlatban betegeinket először
az inzulinrezisztencia stádiumában
észleljük, és ekkor lenne a legtöbb le-
hetőség a beavatkozásra (akár a folya-
mat megállítására is). Sajnálatos tény,
hogy ezek a beavatkozások (orvosi dié
ta, rendszeres testmozgás beiktatása,
a testsúly kellő csökkentése) nem tör-
ténnek meg – nemcsak Magyarorszá-
gon, hanem világszerte másutt sem.
Genetikai hibájuk miatt a béta-sejtek
idővel képtelenek lesznek az inzulin-
rezisztenciát fokozott inzulinszekré
cióval kompenzálni, és manifesztáló-
dik a 2-es típusú cukorbetegség.
Ma már több mint 40 olyan geneti-
kai hibát ismerünk, amely korlátozza
a béta-sejtek inzulintermelését/-szek
récióját. A szerzők csak a
TCF7L2
sze-
repével foglalkoznak. Mai ismerete-
ink szerint valóban ez a leggyakoribb
olyan genetikai hiba, amely 2-es típusú
cukorbetegséghez vezethet. A
TCF7L2
gén rs7903146 polimorfizmusa a kau-
kázusi rasszban kb. 1,4-szeresére nö-
veli a 2-es típusú diabétesz kialaku-
lásának kockázatát, és ez a magyar
népességre is igaz.
2
A fenti génhiba
következménye, hogy az inkretinek
hatására nem alakul ki az inzulinvá-
lasz. Bár a genetikai hibákat egyelőre
nem tudjuk kijavítani, az eltérés isme-
rete befolyásolhatja az alkalmazan-
dó terápiát, pl. ilyen esetben felesleges
inkretin alapú gyógyszerrel próbál-
kozni. Ha a metformin monoterápia
már nem elég, akkor vagy inzulin,
vagy glitazon, esetleg SGLT2-gátló
adása jöhet szóba.
Halmos professzor értő elemzése és
hozzáfűzései jól egészítik ki a tübinge-
ni csoport leírását és terápiás javasla-
tait. Magam teljesen egyetértek azzal
a megjegyzésével, hogy bármilyen fon-
tosak is a genetikai eltérések, a kimu-
tatás metodikai nehézségei és a terá-
pia hiánya miatt nagyobb figyelmet
kellene fordítani az inzulinreziszten-
ciára, amely – ellentétben a genetikai
eltérésekkel – életmód-terápiával is jól
befolyásolható (lenne). Újabban a fi-
gyelem az izommunkára és az izom-
munka során szekretált peptidekre
irányult, s erre hazánkban éppen
Halmos professzor hívta fel a figyel-
met: az izomzat kontrakciója során
termelődő peptideknek (miosztatin,
irizin) inzulinrezisztenciát csökkentő
hatásuk van, és így enyhítik a meta-
bolikus szindróma, illetve a 2-es típu-
sú diabétesz tüneteit. Az erről szóló
közlemény remélhetőleg hamarosan
elérhető lesz.
3
A harmadik közleményben Klein
wechter és mtsai a gesztációs diabé-
tesz hajlamosító tényezőit és a be-
tegség megjelenési formáit foglalják
össze. Ismertetik a betegségre jellem-
ző kritériumokat, az orális cukorter-
helés diagnosztikus határértékeit (ezek
közismerten mások terhességben,
mint egyébként), részletezik a terhes-
ség alatti inzulinrezisztencia okait és
patogenetikai szerepét. Véleményük
szerint a gesztációs diabétesz a 2-es tí-
pusú cukorbetegség (egyik) előalakja.
Csak a teljesség kedvéért fűzzük hoz-
zá, hogy kis százalékban a monogénes
diabéteszformák és az 1-es típusú cu-
korbetegség is manifesztálódhatnak
terhesség alatt, és akkor
per definitio
nem
ezek az esetek is gesztációs dia
bétesz megjelöléssel futnak tovább
(
a szülés utáni reklasszifikációig).
Amikor a genetikai hajlam szere-
